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 33.今天碰到一个病人，有典型心绞痛症状，时间持续半小时，心电图显示右束支传导阻滞，心肌供血不足。我考虑T波深倒是束支阻滞表现，未注意，三线医师坚持查心肌酶谱，结果心肌酶谱阳性，是无q心梗。教训啊！

34.昨晚值班碰到本院一患感冒的职工在急诊科输清开灵时出现过敏性休克，还好抢救过来了，主任讲感冒病人机体处于一种高敏状态，而中药制剂含有较多其他杂质易引起过敏，此时最好还是别用中药制剂。有关中药制剂的副作用已经很多报道了。昨晚亲自碰到了，印象深刻。

35. 三尖瓣轻度下移畸形合并预激综合症一例

上周病房里来了一个 患者，女，32岁 病人10年前无明显诱因突然发作心悸，气促，持续约半个小时后自行缓解，此后间断发作，多于情绪激动劳累时诱发，持续时间不等，多次到医院就诊，作心电图示不完全性右束枝传导阻滞，心脏彩超多普列检查显示三尖瓣轻度下移，近两个月来上述症状发作频繁，数日一次之每日数次，发作时心电图示：心率：168次／分，P波辨认不清，R-R不均齐，QRS波形态正常，静脉注射西地兰后症状没有明显好转，切心率增快到180次／分，不发作时无不适感，8小时前无明显诱因症状再发，伴头晕，乏力，呼吸困难，咳白色泡沫痰，急诊，检查：T37度，脉搏细弱，R30次／分，BP80／60mmHg,发育正常，营养良好，端坐位，口唇发绀，肢端发凉，颈静脉无怒张，两肺可闻及细湿罗音，心界不大，心音强弱不等，未闻及杂音，服软，肝脾不肿大，双下肢无水肿．QRS波时间不等，P波辨认不清楚，f波不明显，R-R间隔绝对不均齐，可见部分增宽变形到QRS波．经验总结：诊断及依据：1.隐匿性预激综合征伴快速心房颤动及室内差异性传导．依据：病史长达10年，症状发作突然反复发作，不发作时间没有症状，心脏没有明显增大，常规心电图没有明显预激泼，心音强弱不等，心电图R-R间隔绝对不等，心室率较快，f波不容易辨认，部分QRS波增宽变形，为心房颤动伴室内差异性传导，静脉注射西地兰后症状没有改善．2.左心功能不全，依据：呼吸困难，咳嗽，端坐位，口唇发绀，两肺细湿罗音，心率快达180次／分，过快的心率诱发了左心功能不全．3.三尖瓣下移畸形，心脏超声，三尖瓣轻度下移，本畸形容易合并B型预激综合征以及快速性心律失常． 2.．鉴别诊断：1．室上性心动过速，发作中止突然，听诊心音强弱一致，心电图P波不容易辨认，但R-R绝对均齐，静脉注入西地兰或刺激迷走神经可以中止发作．2.风湿性心脏瓣膜病，年轻女性，常有咽疼史，有心房纤颤发作，但没有心脏杂音以及心脏超声不支持．3.室性心动过速，多发于严重器质性心脏病，心电图为连续宽大畸形的QRS波，可以看到心室夺获波或室性融合波． 3.可以作食管或心内电生理检查，判断旁道部分． 4.治疗：病人已经发生左心衰以及低血压应立即行电复律．没有心衰时可以选用心得安和氨碘酮，禁用西地兰，因为西地兰可以使旁道不应期缩短，使心率增快．可以使用射频消融术．最后该患者行射频消融治疗。。

36. 心衰的中年人应该警惕肥厚型梗阻性心肌病

男性,39岁, 劳累性心悸,气短2年,加重1周前几天入我科.患者于2年前,每当劳累时出现心悸,气短,休息可以缓解.近半年来心悸,气短加重,在轻体力劳动时也可诱发.1周前,因"感冒"气短更加明显,以致出现夜间憋醒，坐起１０分钟左右可以缓解．发病以来经常胸闷，咳嗽，咳白色泡沫样痰，无明显胸痛，不发热．饮食与大小便正常．　　既往史　既往无高血压，风湿病等病史．无烟酒嗜好．祖父曾于４６岁时死于心脏病．病因不明．　　体格检查 体温３６．１度．脉搏９６次／分，呼吸２４次／分，血压112/82mmHg.神志清楚,自动体位,呼吸较急促,口唇轻度发绀,甲状腺不大,气管居中.胸廓对称,双肺底闻及细小水泡音.心界叩诊不大,心率96次/分,心律齐,于胸骨左缘第3肋间可闻及3/6级粗糙的收缩期杂音,用硝酸甘油后该杂音增强.腹平坦,全腹无压痛,肝脾未触及,双下肢无水肿. 辅助检查:血清心肌酶学均在正常范围.WBC10.0x109/L,N0.78,L0.22.血沉10mm/h. 心电图如图. 胸部X线:心影稍大,心胸比例0.55.两肺下部肋膈角部可见密集的KerleyB线. 经验总结果: 诊断为 梗阻性肥厚性心肌病. 2.诊断依据 患者的突出症状是呼吸困难,特点为劳累时发生,程度逐渐加重轻度体力劳动也可诱发,休息和坐位时减轻,提示该患者呼吸困难为心源性.尤其是出现了夜间阵发性呼吸困难,由于夜间睡眠时迷走神经兴奋性增加,使冠状动脉痉挛,以及仰卧位时肺活量减少和回心血量增多,使肺淤血所致,说明患者有了左心衰的表现. 胸部X线:心影稍大,心胸比为0.55,两肺下部可见KerleyB线. 3.鉴别诊断： 一.先天性心脏病.二风湿情心脏病.三.冠心病心肌梗死,四扩张性心肌病. 4.该患者确诊需要需要做超声心动图. 5.治疗原则为驰缓肥厚的心肌,防止心动过速及维持正常窦性心律.减轻左室流出道狭窄和抗室性心律失常. 具体措施(1)对患者进行生活指导,提醒患者避免剧烈运动,持重或屏气等.(2)可应用B受体阻滞剂.从小量开始.(3)钙离子拮抗剂.(4)重症左室流出道梗阻型患者可以试行切开或者切除肥厚的室间隔心肌.(5 )介入治疗.

37. 我是一个综合内科医生,曾有一个60多岁的女患者,是完固的室上性心律失常,在医院住院治疗,给予多种的纠正心律失常的药,心律维持窦律的时间都很短,所以治疗的重点就是纠正心律失常上面.住院3-4天的时候,病人于夜间十点多的时候突发意识丧失,周身抽搐,当时考虑是心源性休克,给予对症治疗,而病人仍意识不清.第二天上班之后,给病人做了一个脑CT后发现是大脑中动脉栓塞,回顾病人开始治疗,并没有加用抗凝及阿司匹林.病人数日的心律失常,形成了附壁血栓,病人最终没能治愈,很是遗憾!

38.我主要谈一下ST段抬高的鉴别诊断，除了心梗外还需考虑心包炎、变异性心绞痛、Brugada综合征及早期复极等，夹层如撕裂到主动脉根部也会出现心梗样心电图改变。心包炎的胸痛多为持续性，ST段的抬高为所有导联（aVR除外）；变异性心绞痛的ST段抬高为发作性，主要为冠脉痉挛所致，疼痛缓解后ST段即回落，多在数分钟内，钙离子拮抗剂治疗有效；Brugada综合征的ST段改稿多局限在V1-V3导联，可有晕厥及直系亲属猝死的病史；早期复极主要在胸导联，患者可无症状。

39. 昨天值班，一个92岁男病人突然喘憋，心率快，180次/分，窦律，两肺满布湿罗音，少许喘鸣音。病人是因老年性痴呆长期卧床的，2天前突然发热，最高38.6度，胸片和血象提示院内感染肺炎，给与喹诺酮类抗炎，总入液量一日约1500ml。血压150/100mmHg，SPO2 75-80%

查血气分析提示严重呼碱代酸，低氧血症，心电图仅ST-T改变，给与充分吸痰、解痉、雾化、扩管、利尿、抗心衰治疗，血压120/60mmHg，SPO2 83-85%，这时D-D回报1250iu/ml，急做心超提示肺动脉高压，原来是个肺栓赛。年纪太大了，家里也没条件行溶栓治疗，于是保守治疗，给了点低分子肝素。

40. 读后感!

1.）重视室早，特别有时“成对出现”。20余年前下午5:30班前，分管的一个心肌病人的心电图报告回来，报告为多发室早。这个病人平时早搏就很多，当时已洗手准备下班，决定第二天在处理。谁知次日早上交班時病人床位已空出（当晚已猝死）。再看昨晚心电图报告单，其中描述室早有时“成对出现”，后悔不已。此后，便形成无论多晚，也要将病人处理完，绝不留至第二天处理。

2.）不要认为放了胃管就万事大吉了，那也是有并发症的。胃管导致吸入性肺炎。一个患者严重心衰，但经过几天的治疗有所恢复，但进食非常差（在ICU转入我科，在ICU时吸痰可能过于粗暴，咽部水肿严重，说不出话），每天都给氨基酸和脂肪乳，觉得这样下去营养跟不上，恢复也不会好（医保患者，早就超支了），希望能快点恢复快点出院。于是给他下胃管定营养餐。第一天还好，第二天就反常了，说不出话所以认为是“感觉不舒服”就没处置，第三天不好了，明显发热，床头胸片示肺炎。晕了～～吸入性肺炎，赶快抗炎。第四天死亡。来自医学教育网
3.）MI鉴别诊断：变异性心绞痛。而对于ST段抬高的患者，我们总是想到了急性心肌梗死，而忽略了对于心电图的动态变化！因此漏诊了上面的变异性心绞痛！

4.）心衰鉴别诊断心包积液，气胸。遇到胸闷心悸的患者不一定就是心衰，还要考虑心包积液，气胸等情况。

5.）“阵发性房颤”防“脑梗塞”。 本人也曾收治一名“阵发性房颤”的患者，既往有“高血压病”10年余、“脑梗塞”发作已有2次，当时没太在意，对房颤的治疗不积极（患者有胃病就暂没给“阿司匹林”抗凝）。主要以降压、病情观察为主，没料到住院第3天，再次突发房颤，病人意识出现障碍，肢体活动受限，行头颅MRI即发现“脑梗塞”，还好栓塞范围小且发现及时，经积极治疗后基本痊愈。但这病例也提醒我自己，即使是病情轻的，也要尽快按相关疾病的治疗原则予以处理。

6.）甲减可导致心律慢。记得以前有个病人，是因为心律慢来住院的，（病人家属也是学医的，只不过不是心内的）一来就说我们来就是为了装起搏器的，我们已经在XXX医院找专家看过了，态度非常的强硬，当时觉得压力挺大的，有点被动，但带我的三线说不急，先查个甲功再说，我还很不理解，病人家属也意见老大，结果甲功报回来一看是个甲减，给甲状腺素片补了几天心律就慢慢上来了，起搏器也不用装了。教训：1、遇到家属或病人本人是学医的时候，不要听他指手画脚，否则说不定就被带到沟里去了，而且该做的检查一定要做到，否则万一出了什么事学医的家属一纸诉状就能把你告到无法翻身。2、甲功很重要，遇到某些心律过慢或者过快的问题，思路也要往甲状腺功能上想一想。

7.）女病人自诉的心绞痛症状可靠性较男性要差，不要随便下个癔症给忽视了。还有一个女病人，自称有冠心病，但说的症状神叨叨的，既凌乱又没有什么联系，而且每次都不一样，发作心电图没什么异常，做了运动试验是阴性，当时一致考虑是癔症，但病人坚持要求做造影，考虑到她有家族史，而且已绝经，也就同意她做了，结果一做居然是个三支病变；与此相反的还有一个女病人，说的症状简直和心绞痛教科书上写的一模一样，结果造影结果一切正常。

教训：女病人自诉的心绞痛症状可靠性较男性要差，不要随便下个癔症给忽视了。

8.）昏迷重视查血糖！

9.）心衰治疗时注意患者伴随肾衰，应用强心药谨慎。同组的研究生的一位心衰病人同时伴有肾衰，给与西地兰数天，复查血钾正常，同时也补钾，患者自诉心慌，作２４小时动态心电频发室早短阵室速，询问病人有绿视，停用西地兰３天，复查心电血钾正常后应用西地兰１次，第二天出现室颤，后死亡。一定在心衰治疗时注意患者伴随肾衰，应用强心药谨慎。

10.）PCI术后病人一般都会制动数个小时，之后起床活动时突然出现胸闷气短伴全身大汗，同时血压下降，这种情况下千万不要忘了考虑肺梗塞。

11.）收治一右侧胸痛的病人，初步诊断怀疑是肋间神经炎，予一般处理，1日后晚六点左右出现胸痛加重，位于整个胸前区，为闷痛，程度较剧烈，即予ECG后显示V4-V6导联ST段压低，TNT显示阳性，结果考虑为急性心内膜下心梗，非ST抬高型，立即予按心梗处理，症状好转。

因为该患者疼痛位于右侧，部位广泛，疼痛性质不象ACS的症状，故没有立即心电图检查，而是单纯考虑神经炎症，若不是处理及时，后果难以设想，故工作中应常规入院时马上心电图检查，并肌红肌钙蛋白检测，以免遗漏。

12.）暴发性心肌炎，心衰，室上性心动过速,心肌酶全高,。患者女 32岁.孕20周,发热3天,T39度,即往有哮喘病史.曾在外院门诊治疗,晨起后患者胸闷.憋喘加重.以活动后为甚,该病人9点被收住监护室,11点主治医生请心内科会诊,患者呼吸急促,大汗.不能平卧,两肺底可问及湿罗音,及哮鸣音,

心率220次/分.血压120/70mmHg.心电图示;室上性心动过速,心肌酶全高,给于西地兰,速尿地塞米松,安茶硷等治疗,患者病晴无好转,诊断为暴发性心肌炎,心内科建议给予胺碘酮治疗,因无胺碘酮,该科主任予心律平静推,患着出现室颤,枪救无孝死忘.

13.）甲状腺激素的代谢据说要1月。

41. 胸痛不见得都是心绞痛

一次周末值班，二线去急诊室会诊回来跟我说要收一个病人，我问什么病，他说是冠心病、心绞痛，我记下了。等病人来，说是憋气后左胸痛，心电图报告就提示一个 QRS电交替。当时先入为主的认为他是心绞痛，所以也没有细问，粗粗的查体之后就回办公室开医嘱，阿司匹林、氯吡格雷、欣康、阿托伐他汀等等，患者家属告诉我患者胸闷、气促很明显，再回去仔细查体，左侧呼吸音消失，仔细询问患者，曾有肺炎病史，有气胸病史，再联系此次胸痛的诱因是憋气，查体左侧呼吸音低，八成是气胸，急诊胸片：左肺压缩70%，提示张力性气胸。赶紧胸外科会诊，转科。险啊，差一点误诊。胸外科主任过来后冲着我嚷嚷了好一通。虽然我嘴上说着这是急诊室的错误，底气却也不足，毕竟自己也有问题。

经验教训：心内科遇到胸痛一定不能先入为主的认为就是心绞痛，要注意与其它疾病鉴别，特别要注意仔细询问病史和查体。其实这个病人的病史和体征都是很典型的，就因为先入为主，没有注意。第一次查体就注意到左侧呼吸音很低，却没有重视，没有进一步查胸廓是否饱满，气管是否居中，也没有详细询问病史。以至于差一点闯祸。

42. 我在急诊科工作时候遇到一例病人，男，68岁，既往无重要病史，本次入院以呕吐咖啡样物300毫升3小时住院，入院后第一个夜班夜间10点出现烦躁不安，无恶心呕吐，无腹痛，测血压正常，纳闷之余行心电图检查示前胸导联V1-V5 st段压低0.2-0.3mv.考虑急性冠脉综合征，予以抗心肌缺血治疗无好转，急查血常规血色素只有4克，予以输血治疗，输血后再行心电图检查，压低的前胸导联回至正常。提示我们贫血病人进行心电图分析时候要具体情况具体分析，不能都按急性冠脉综合征处理！

43. 2年前的一个下午，来了一个心悸2天的58岁女性病人。立即给予心电图检查提示房颤合并快速心室率。查体：除有短绌脉外，体温、血压、呼吸正常。心脏听诊房颤心律，肺部检查阴性。患者入院前一个月前因为阵发性室上速于外地医院行心内电生理检查发现房室结双径路，射频消融过程中出现一度AVB,遂停止消融。手术后第三天患者出现A-S现象，心电图提示三度AVB。当时立即给予DDDR起搏器安装后好转。发病前由外地回归我所在的城市。患者有高血压病史2年，一直以开富特（卡托普利与氢氯噻嗪合剂）控制，血压较为理想。在我院经过美托洛尔控制恢复窦性心律。患者症状亦随之消失。2年以来患者无起搏心律，一直都是窦性心律。

大家以为永久起搏器是不是装的快了一点？能不能先安装临时起搏呢？患者是由一度AVB转为三度AVB的。是不是有一个水肿期？

44. 于右室梗死的新经验；这是昨天主任查房时针对一个下壁梗死的人说的：对于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表现在症状，体征以及心肌酶出现的时间不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，导致泵的抽吸不完全使右心的血液不能进入左心。从而导致低血压。。当然右梗死往往合并有缓慢的心律失常也是低血压的原因。右心梗死的治疗原则是积极的补液。书本上说为大量的补液。。但是实际临床上要具体而定。一般只补液1500左右。。这是因为右冠闭塞的人往往合并左冠血管的狭窄。如果给 病人补液太多很容易造成急性左心衰。特别对于左心血管狭窄已经很严重，靠右室提供侧枝循环的时候。补液危险性更大。而补液一般补晶体即生理盐水。因为以前很多下面医院的右心衰的病人补胶体以后出现了急性的肾功能衰竭。。

45. 患者,男,69岁,因“发作性颈部发紧2年余,加重伴

胸闷8小时”于2008年7月入院。患者于2006年4月劳累后突发颈部紧缩感,无胸痛,休息后无缓解,到当地医院做心电图(ECG)提示“急性下壁心肌梗死”,起病3小时予溶栓治疗,未成功。4天后择期行冠状动脉造影见三支病变,遂于右冠状动脉(RCA)置入支架1枚;2006年6月择期再次经皮冠脉介入治疗(PCI),于左前降支(LAD)开口及中段狭窄处各置入支架1枚。术后患者进行规律冠心病二级预防,但仍于劳累或情绪激动时发作颈部紧缩感、轻度胸闷。入院当日凌晨6点无明显诱因患者再次发作颈部紧缩感,伴压迫性胸闷、大汗、恶心和呕吐。含服硝酸甘油无效,上午11:40来我院急诊,ECG提示Ⅲ、aVF、V1-4 ST段弓背

向上抬高(0.2~0.5)mv,Ⅲ、aVF可见Q波。Ⅰ、aVL、V5-6 ST段压低,T波倒置。查体:血压80/50 mmHg,意识模糊,四肢冰冷。予多巴胺及主动脉内球囊反搏(IABP)支持,同时行急诊PCI,术中见冠脉三支病变(图1~4):LAD中段支架内100%闭塞,远端血流TIMI 0级(TIMI 血流分级为心肌梗塞溶栓治疗后,用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注的标准。0级:血管闭塞远端无前向血流;1级:造影剂部分通过闭塞部位,但不能充盈远端血管;2级:造影剂可完全充盈冠状动脉远端,但造影剂充盈及清除的速度较正常冠状动脉延缓;3级:造影剂完全、迅速充盈远端血管并迅速清除)。开通后见第三对角支中段100%闭塞;左回旋支近中段狭窄85%,右冠状动脉中段50%狭窄,支架近端100%闭塞,远端经桥侧支显影,于左前降支中段置入支架1枚,右冠状动脉行球囊扩张术。患者既往患糖尿病4年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。吸烟15年,每日10支,已戒烟15年。无冠心病家族史。入院查体:体温36 ℃, 脉搏75 次/分,呼吸20 次/分,血压115/75mmHg。神志清楚,Glasgow评分E4V5M6(E4有自发睁眼,V5正常言语,M6遵从指令活动)。颈静脉怒张。双肺散在湿罗音。心界不大,心率75次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及,无压痛反跳痛。双下肢无水肿。

诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死(前间壁、下壁),陈旧性心肌梗死,三支病变,PTCA+支架术后;心功能Killip分级IV级,心源性休克;高血压病2级(极高危险组),2型糖尿病;血脂异常。

分析

患者为老年男性。有明确陈旧性心肌梗死病史,并已行介入治疗。本次患者再次发作颈部紧缩感,结合心电图示下壁及前壁导联的动态变化,急性心肌梗死(AMI)诊断明确。入院时患者血压下降,有灌注不足的表现,考虑合并心源性休克。对于AMI合并心源性休克时药物治疗(包括多巴胺及多巴酚丁胺)不能改善预后者,应使用IABP。IABP可有效逆转器官的低灌注,但是单独应用IABP而无法进行有效的血液循环重建者,死亡率将无明显改善(约达83%)。故本例患者在IABP及血管活性药物稳定血流动力学后予急诊PCI,处理犯罪血管,进行血运重建。实验室检查:血白细胞(WBC)8.13×109/L(正常值4.0~10.0×109/L),中性粒细胞90.2%(50%~75%), 血红蛋白(Hb) 83g/L( 男120~165 g/L), 红细胞3.72 ×

1012/L(4.0~5.5×1012/L),平均红细胞体积(MCV)78.5fl(82~97fl),平均红细胞血红蛋白含量(MCH)22.3 pg(27~32 pg), 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)284 g/L(310~370g/L血小板(Plt)268×109/L(100~360×109/L)。血生化:丙氨酸转氨酶(ALT)63 U/L(<40U/L), 尿素氮8.70 mmol/L(1.07~7.14 mmol/L), 肌酐和血钾正常, 白蛋白(AL 28g/L(35~51 g/L),血胆固醇(CHO)2.28 mmol/L(2.85~5.70 mmol/L),甘油三酯(TG) 1.32mmol/L正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.05 mmol/L(2.07~3.63 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.71 mmol/L(0.93~1.81 mmol/L)。心肌酶(发病14小时达峰值):磷酸肌酸激酶(CK) 6400 U/L(18~198 U/L),磷酸肌酸激酶同工酶(CK-M 350 μg/L(0~1.5ng/ml),肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)312 μg/L(0~0.35 ng/ml)。Swan-Ganz导管监测血流动力学参数: 动脉血压(ABP) 90/50 mmHg , 肺动脉压(PAP)36/18 mmHg(20~25/10~15mmHg), 肺毛细血管楔压(PCWP)22 mmHg(6~18 mmHg), 中心静脉压(CVP)5mmHg(3~6 mmHg), 心排出量(CO)5.06 L/min(4~6 L/min), 心脏指数

(CI)2.74L/min/m2(2.5~3.5 L/min/m2),系统血管阻力(SVR)1280 dyns/cm5(960~1400

dyns/cm5),肺血管阻力(PVR)73 dyns/cm5(25~125 dyns/cm5)。转入心脏监护病房后继续IABP(1:2反搏)、多巴胺(5 mg/kg/min)支持;低分子肝素抗凝;替罗非班(血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂)、阿司匹林、氯吡格雷3联抗血小板;根据血流动力学参数调整治疗方案。术后6小时患者开始呕鲜血,无黑便;予奥美拉唑,生长抑素及局部止血治疗,效果不佳,3天内出血量超过1000 ml,复查Hb 62 g/L,红细胞压积(HCT)22.6%(35%~50%),Plt 80×109/L。患者术后出现上消化道出血,病因考虑 1)急性胃黏膜损伤,文献报道对于重症监护室危重病人,内镜下发现胃黏膜损害者70%~100%; 未应用药物预防的病人大约10%~20%可以出现显性或隐性消化道出血;使用抗凝、抗血小板药物更是造成消化道黏膜损伤、出血的常见原因。(2)消化系统肿瘤,追问病史患者在最近几个月出现进行性吞咽困难,患者入院时已存在小细胞低色素贫血,对于一个老年男性,需除外消化系统肿瘤。抗凝和出血之间矛盾是经常困扰心内科医师的问题,对于AMI及血流重建后的患者需要充分的抗凝及抗血小板治疗,但这种治疗通常会导致患者出血。对于非致命性大出血患者,可继续保留抗凝及抗血小板方案,同时积极止血及输液、输血等支持治疗,这是因为支架内血栓形成对这种患者往往是致命的。如果出血控制不佳或出现致命性的大出血时,调整抗凝方案是必要。患者经过常规治疗后效果不佳,出血量较大,下一步应该调整抗凝及抗血小板方案。停用阿司匹林、替罗非班,继续抑酸、止血、输血治疗,患者消化道出血停止,血红蛋白稳定在80 g/L。鉴于患者血流动力学基本稳定[血压90~100 / 50~60 mmHg,PCWP17mmHg, 心率70~80 次/ 分, 动脉血氧饱和度(SaO2)99 %(95%~98 %), 尿量>1ml/kg/hr],尝试拔除IABP, 拔除IABP 1小时后患者出现呼吸困难,呈端坐呼吸,血压110/60 mmHg,心率160 次/分,呼吸40次/ 分,双肺布满湿罗音, 第三心音奔马律,SaO2 88%。诊断急性左心衰。予速尿、吗啡、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺治疗效果不佳,血压降至85/40 mmHg,患者意识模糊,无尿,重新置入IABP,数小时后血流动力学恢复稳定(心率80~90次/分,BP 90/50 mmHg,反博压力110 mmHg,SaO2 100%)。患者消化道出血停止,问题再次回到循环上,患者血流动力学在血管活性药物及IABP支持下基本稳定,CO 5.06 L/min, CI 2.74 L/min/m2,考虑患者血流重建已经完成,及长期应用IABP可能出现的并发症(如血小板减少),故予拔除IABP,随后患者出现急性左心衰,肺水肿,再次出现心源性休克。原因考虑有以下两个方面 1)根据Starling曲线,最适PCWP在15~18 mmHg,但应该注意的是当毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压(主要由白蛋白形成)时,可出现肺水肿,发生肺水肿的临界PCWP大约为:血浆白蛋白(g/L)×0.57(如果白蛋白40g/L,临界PCWP为22 mmHg),而患者入院时有明显低白蛋白血症(28 g/L),PCWP 17 mmHg大于临界PWCP。(2)IABP在收缩期时可增加心输出量,入院时热稀释法测量的心输出量受到IABP影响,不能正确反应心脏功能,故容量相对过高及高估心脏功能是本次撤机失败的原因。IABP重新置入后,患者出现血小板进行性下降,最低35×109/L,同时再次出现消化道出血,予停用低分子肝素,输血及血小板、抑酸等治疗,血小板在每日输入2单位单采血小板情况下基本稳定在70×109~90×109/L。血红蛋白稳定在90~100 g/L。消化道出血停止后开始由静脉营养过渡到肠内营养。患者血流动力学稳定后出现血小板进行下降,分析其可能原因 1) IABP:血小板减少是IABP常见并发症之一,为其机械性破坏所致。(2)肝素相关性血小板减少症(HIT):患者入院后一直使用低分子肝素及普通肝素(IABP及SG导管冲洗时使用),因缺乏实验室检查支持,无法确诊HIT。对于可疑HIT患者,需要对患者抗凝药物使用的必要性进行重新评价。患者低分子肝素可以停用,而使用IABP的同时必须使用肝素冲洗,停用肝素可能导致致命性血栓形成。由此可见IABP使用和血小板减少有密切的关系。IABP的使用导致血小板减少,血小板减少引起消化道出血,活动性消化道出血导致患者需要长期静脉高营养,全胃肠外营养导致静脉高负荷,使IABP撤机困难。血小板减少是这个恶性循环的关键所在。所以我们不是选择马上撤离IABP,而是不惜代价将患者血小板提高到可接受水平(大于50×109/L),患者消化道出血随之停止,并开始肠外营养向肠内营养过渡,静脉入量大大减少,为下一步撤离IABP及停用肝素做准备。

1周后患者撤离IABP反搏条件逐渐成熟,再次拔除IABP,拔除后患者血流动力学稳定,遂逐渐停用血管活性药物。复查Hb 100 g/L,Plt 100×109~130×109/L心脏彩超:室间隔中部、下后壁无运动,左心增大,左室收缩功能减低,射血分数(EF)27%。随后患者出现发热、咳嗽、咳痰、X线胸片提示双下肺斑片影,痰培养为弗劳地枸缘酸杆菌,诊断肺炎。予抗感染治疗后患者体温恢复正常,症状基本缓解。患者的IABP拔除后间断发作阵发性室上性心动过速(PSVT),发作时血流动力学稳定,胺碘酮可予转复,血电解质正常。

在充分的准备下,患者顺利撤离IABP及血管活性药物,进入心肌梗死恢复期治疗。恢复期的重点在于对预后的评价及处理,包括对心肌缺血症状、血流动力学稳定性、心功能及室性心律失常等方面的评价。患者入院后较长时间内的血流动力学不稳定及严重左室功能不全均为患者预后不良的预测因子。

患者撤机后出现PSVT与急性心肌梗死患者预后没有明确相关性,多与泵衰竭或交感神经过度兴奋及房室双径路的存在有关,但必须积极处理。患者有心功能不全,胺碘酮为药物复律首选,PSVT可以通过射频消融术根治,但目前患者一般情况较差,发作频率不高,发作时血流动力学稳定,药物转复效果好,故先不予考虑射频消融术。治疗重点应放在心功能恢复及阻止心肌重构、维持电解质稳定等方面。

住院期间患者突发意识丧失,心电监护提示心室纤颤;立即予非同步直流电除颤、心

肺复苏、气管插管、呼吸机控制通气。30分钟后患者恢复窦性心律,间断出现室性心动过速,在应用血管活性药物情况下血压无法维持,心率逐渐下降,双侧瞳孔对光反射消失,1小时后心跳停止,抢救无效,宣布临床死亡。最后诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性心肌梗死(前间壁、下壁)

陈旧性心肌梗死

三支病变

PTCA+支架置入术后

心功能IV级,心源性休克(Killip分级)

呼吸循环衰竭

心室纤颤

心源性休克

消化道出血

急性胃黏膜损伤可能性大

消化道肿瘤不除外

肺部感染

高血压病2级极高危险组

2型糖尿病

血脂异常

患者在恢复期出现心室纤颤,导致最终死亡。本次发病前无任何预兆性心律失常(如频发、多源室性早搏,短阵室性心动过速等)及电解质紊乱的情况,患者的猝死是不可意料的。然而,室性心律失常是心肌梗死常见并发症及死亡原因,患者反复发生心梗、心衰,心梗面积较大,心脏功能严重受损,存在多种可引起猝死的高危因素,所以最后出现猝死是难以避免的。对此,ACC/AHA指南推荐:心肌梗死超过40天,左室射血分数(LVEF) ≤30%~40%,心功能分级(NYHA,1964)Ⅱ或Ⅲ级的患者,即使没有出现室性心律

失常,建议安装ICD(埋藏式自动复律除颤器)作为一级预防。

46. 反复自发性鼻衄、头晕、胸闷

患者女,73岁。因反复自发性鼻衄60年,头晕、胸闷23年,加重2周收住我科。患者于60年前开始常在无明显诱因下出现鼻衄,同时发现指尖、口腔黏膜毛细血管扩张。23年前因头晕、胸闷到门诊查血压160/100 mmHg,诊断为“高血压病”并进行降压治疗,先后服用过“尼群地平、硝苯吡啶控释片、苯那普利、氯沙坦、吲哒帕胺、螺内酯”等药物,血压控制在130~150/70~90 mmHg之间,但头晕、胸闷时有发生,血压偶尔达190/120mmHg。9年前经脑MRI诊断为“腔隙性脑梗塞”后加服尼莫地平,近1年来服用氯吡格雷片。入院前2周症状加重,伴上三层搂时感气短,入院当天鼻衄不止,左侧鼻腔已在五官科进行了2次填塞压迫止血。患者50年前诊断为“慢性胃炎”,时常服用胃药,10年前诊断为“2型糖尿病”,服用格列齐特或格列喹酮、阿卡波糖后空腹和餐后血糖基本正常,5

年前曾诊断“支气管哮喘”。

患者家族5代45人中10人有反复自发性鼻衄和指尖、口腔黏膜毛细血管扩张现象。其祖母死于“心脏病”,父死于“脑溢血”。其父、2个兄弟和2个姐妹有“高血压”和“糖尿病”。

入院查体血压120/65 mmHg,脉搏88次/分,自动体位,左侧鼻腔内可见填塞止血用的纱布。手指尖、口腔黏膜可见鲜红色团状毛细血管扩张,直径1~3 mm,压之可退色。实验室检查血常规和凝血全套正常,尿红细胞(+);粪便潜血(+);空腹血糖和胰岛素分别为:6.0 mmol/L和20.10 mIU/L,餐后血糖7.8 mmol/L、糖化血红蛋白6.3%;心、肝、肾功能的各项指标正常。血电解质正常;血甘油三酯2.0 mmol/L,血总胆固醇4.1 mmol/L,高密度脂蛋白0.8 mmol/L, 低密度脂蛋白2.4 mmol/L; 血浆肾素活性(卧位)1.90 μg/1h(正常0.05~0.79 μg/1h),血浆醛固酮(卧位)257.70 ng/L(正常59.50~173.00 ng/L);血甲状腺功能检查:促甲状腺激素(TSH)27.28 mIU/L(0.35~5.60 mIU/L);复查TSH 16.28mIU/L,T3、T4、FT3、FT4、TG抗体和TM抗体均在正常范围内。胸部X线片示:主动脉硬化,左心室轻度增大;心脏彩超:左室前间壁运动梢减弱,未发现明显的肺动静脉瘘。泌尿系彩超:右肾局部血管扩张并小动静脉瘘。甲状腺超声:甲状腺多发结节伴钙化。胃镜示:胃毛细血管扩张并出血(图1,给予内镜下高频氩气治疗术),慢性萎缩性胃炎,十二指肠球部溃疡(A2期);脑MRI复查:腔隙性脑梗塞。临床主要诊断为:遗传性出血性毛细血管扩张症、高血压病3级(极高危)、腔隙性脑梗塞、高血压性心脏病、心功能Ⅱ级、2型糖尿病、高醛固酮血症、冠状动脉硬化性心脏病待排、亚临床性甲状腺功能减退、慢性萎缩性胃炎和十二指肠球部溃疡。

诊治经过

遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)是一种常染色体显性遗传的血管异常性疾病。按Shovlin临床诊断标准(符合下列三项者可诊断):① 鼻出血:有自发和反复的鼻出血(夜间鼻出血更要高度考虑HHT);② 多发性皮肤或黏膜的毛细血管扩张:位于特征性部位,包括唇、口腔、手指和鼻等处;③ 内脏动静脉畸形:是由于动静脉之间缺乏毛细血管而直接相连所致,可以表现在肺、脑、肝、肾、胃肠道、肾和骨等部位;④有家族史该家系临床HHT诊断患者有10例家系临床诊断更符合HHT2型。目前人们一般认为,位于第12号染色体的活化素受体激酶1(ALK-1)基因是HHT 2型的致病基因,其中ALK-1基因3、4、7、8号外显子是HHT 2的常见突变区,我们对先证者ALK-1基因3、7、8号外显子进行扩增测序。结果发现,其第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失(del G145),引起移码突变

frameshift+Stop:×53);第7、8外显子测序结果未见异常突变位点。因此,可确定

ALK-1基因第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失引起的移码突变是本例HHT2患者的致病基因。该患者虽然存在多项心血管病的危险因素,但由于存在鼻、胃和肾多处不同程度的出血,为此,除治疗糖尿病和保护胃、十二指肠药物外,停用了所有具有血管扩张和抗凝作用的药物(如钙拮抗剂、硝酸酯类和氯吡格雷),用螺内酯20 mg,bid和吲哒帕胺1.25mg,qd 进行降压治疗,同时服用左甲状腺素钠和曲美他嗪改善症状。经过2周治疗患者好转出院。

讨论

ALK-1基因编码区由9个外显子组成,基因组全长>15kb,编码ALK-1蛋白。据国外文献报道ALK-1有123种突变,涉及2~10个外显子,单外显子3就有22种突变形式,包括错义、无义突变和缺失或插入突变,这些突变可能引起ALK-1受体的信号缺陷,但每种突变对于每个家系都是特有的。关于本例先证者ALK-1基因第3外显子145鸟嘌呤碱基缺失,引起移码突变,导致第53密码子为UAG终止密码子,其必然翻译出被删节、有缺陷的蛋白质。2002年国外Olivieri曾报告过这种突变方式,但在国内尚未见这种突变方式的报告。Gallitelli等对2000-2004年HHT中心确诊的139例HHT复习发现,有35%的患

者至少有1种急性并发症,总共有93次就诊于急诊科,其中63.4%急诊原因是鼻出血和胃肠道出血,当然也有脑、肺、心脏和肝脏病变。本例患者存在多项心血管病的危险因素,同时又存在鼻、胃和肾多处不同程度的出血。患遗传性出血性毛细血管扩张症的同时,伴随血栓栓塞性疾病或常见心血管病危险因素者,对我们医师是一种挑战,因为HHT是一种慢性病,经常发生鼻衄会影响患者的生活质量,而血管畸形又有可能突然引起危及生命的出血,因此医师应该对HHT患者加以重视,治疗时要权衡利弊,抓住主要矛盾,即要避免病情恶化,又要兼顾并发症和(或)伴随症的处理,同时还要注意对患者家系的调查。

47. 记得一次值夜班，CCU的一个心梗病人出现频发室早，护士告诉值班大夫（一个进修生经验不是很多）叫护士继续观察刚好另一个的病房（我们是一个医生夜班管两个病房）一个患者有点事处理医嘱没在意，约十分钟后那个心梗病人出现室颤，最终没有抢救过来。值班医生第二天被主任狠狠痛批一顿：心梗病人出现室早为什么没用利多卡因，用了可能不出现室颤而挽救一条生命，心梗病人一旦出现警告性室早（频发、多源、成对出现、R ON T现象）一定要及时处理，血的教训。

48. 在转心内科监护室时曾遇到一个从县医院转上来的病号。中年女性，持续胸骨后疼痛，有阵发性加剧，在县医院做心电图为非特异性ST-T改变，应用硝酸类症状无明显缓解。县医院肺CT显示纵隔有液性暗区和高密度影。在监护室测血压110/70mmhg，急诊做经食道超声，排除了主动脉夹层。反复追问病史没有胃溃疡，胃食道反流病史，而且近日正常进食。主任考虑急诊行胃镜检查，结果证实是食管破裂，这个病例给了我很深的印象。

49. 好多年了，也有一个经验教训。曾接诊一例40岁男性病人，病人北方人，体形偏胖，没有家族心脏病史。患者夜间以突发急胸痛就诊，自诉胸口压榨样闷痛，喘气费力，呈持续性，胸痛半小时就急诊入院，当时心电图胸前导联稍有抬高，但不是典型的红旗飘飘改变，血压正常，心肺及腹部体检当时未发现显著异常，第一考虑为急性心梗，认为超急性期可能心电图改变尚不明显，心中又谨记着进修时主任教导的一句话，如有明显症状及心电图改变提示急性心梗，不一定非要等待心肌酶及肌钙蛋白结果，可以果断予以溶栓或行介入治疗尽早开通血管，给病人争取时间。虽然时间还未到，但还是抽血查了心肌酶及肌钙蛋白，及血常规。思想争扎了很久，还是决定先紧急溶栓。150万尿激酶进去了，胸痛无明显缓解，复查心电图与之前也没有明显变化，起先肌酶等检查也正常，意料之中，因为时间还不到，血常规示白细胞升高到1.5万。但发病6小时后再复查肌酶及肌钙仍在正常范围。这回傻眼了。心想，糟了，肯定误诊误治了。亏得病人年轻，没有什么出血的并发症 。观察了一晚，晨起再去看病人，说胸痛没有了，出现了右上腹痛，体检一下发现莫菲氏征阳性，晕了，莫不是急性胆囊炎发作。B超一查，胆结石，胆囊水肿征。一例急性胆囊结石并胆囊炎误诊为急性心梗。这例患者发病类似急性阑尾炎一样出现胸痛后转移性右上腹痛，也是第一次见着。以后再遇胸痛，除非有典型的心电图改变或心肌酶改变，可再也不敢武断的下急性心梗的诊断了.

50. 我在读硕期间，在心内科病房单独值夜班，白班进修医生收了一名病人，中年男性，有典型心绞痛发作史，曾做冠脉造影证实为双支病变。入院后频繁发作胸骨后疼痛，考虑为不稳定性心绞痛，但静滴硝酸甘油胸痛症状不能完全缓解，心电图有ST段压低，且有动态变化，心肌酶谱正常。夜班期间病人有呕吐症状，为胃内容物，询问病史，本次发病前曾进大量脂餐，腹部查体中上腹有压痛，请消化科医生急会诊，做CT证实为急性胰腺炎，血淀粉酶明显升高，转消化内科继续治疗。

51. 去年收治了一例急性胸痛患者，当时ECG显示V1-V6导联ST段压低0.3-0.5mv，口唇是歪斜的，左侧鼻唇沟变浅。右手BP70/40mmHg，当时诊断考虑：冠心病，急性非ST段抬高心梗。当时还让护士快准备多巴胺，准备给阿司匹林，氯比格雷各300mg，低分子肝素皮下注射。这个时候我就摸了患者双侧脉搏，觉得右桡动脉脉搏明显弱于左桡动脉，而右侧股动脉搏动很强，左侧股动脉摸不到搏动。当时赶紧测左手BP210/130mmHg，考虑主动脉夹层分离，赶快上硝普纳降压，B受体阻滞剂。

后面CT证实为夹层，从主动脉根部撕裂到左侧髂动脉，影响到冠脉开口，右颈动脉，还有左侧髂动脉，所有有ECG变化，鼻唇沟变浅，还有脉搏变化

教训：还好观察比较仔细，在很快时间内判定，护士还没有能把抗凝药物和多巴胺使用我就判断了AAS，而不是ACS，避免了AAS还使用抗凝和升高血压的药物。今后发现血压低或者高的患者最好测量一下双侧血压，至少接诊病人体格检查的时候应该触摸双侧脉搏。

52. 前几日一主任熟人带其父亲来找主任看病，正好主任不在。所以那熟人让我给他父亲看看。其父亲主诉胸背部（沿胸椎上下）“发紧”伴食欲不振三日。无咳嗽、咳痰、呼吸困难。无胸痛、胸闷、咯血。症状呈持续性。查体：消瘦状（家人述其一直如此,体重未见明显改变），心肺听诊无异常。胸椎棘突及椎旁无压痛。心电图及血压测量均正常。家人述病人因夏季天热经常睡在一竹躺椅上，且其所躺位置为家里前后通畅、风较大的地方。当时我考虑是不是胸背部局部受凉所致。所以当时给病人家属说没有说什么大问题。但是考虑到病人有吸烟史且较消瘦，而且病人应经来医院就诊了，还是做个胸透吧！给家属说做胸透的目的就是筛查一下，估计也不会有什么大问题。因我院现在已取消了胸透，所以我又给我放射科的同事打了电话，让他帮忙给做一个。当时他还询问我做胸透的目的是怀疑什么疾病，我说就是为了筛查一下。同时考虑到病人有胸椎部的不适，我说一块给他也透一下胸椎。呵呵，结果我同事告诉我右肺上发现一团块影，但胸椎检查未见异常。当时我吃了一惊，没有想到真有问题啊！随后病人行肺CT检查提示右肺占位，胸椎破坏征象。知道这结果，我是既庆幸，又害怕。没有想到我偶然的一个想法竟然还真发现了问题，害怕的是如果漏了诊家属和主任那里都不好说啊！所以我想把胸透或胸片列为常规检查恐怕还是有道理的，尤其是那些有吸烟史或胸背部不适主诉的病人！希望大家引以为戒啊！

53. 我也讲个例子。一个急性左心衰的老年病人。120急诊，转入病房，积极予强心、利尿、扩血管等治疗后，病情稳定，1天后夜间值班时患者出现心律失常 室早二联律 时呈短阵室速 给予利多卡因静推后好转，刚回到值班室躺下，护士又喊了，又推了两支，后维持。又睡下，总觉得哪不对，翻来复去睡不着，那时候刚独立值班不久，经验不多，只知道对症处理。天亮前去厕所，忽然想起，电解质紊乱！

立即急查电解质，2.7mmol/L 予静脉加口服钾剂治疗，第2天好转。原来患者利尿后未补充电解质。

再来一个。去年在神内科轮转值班。急诊转入一位脑梗塞的病人。因突发右侧肢体无力，言语不利6小时入院。当时有个实习的学生，考虑到比较简单，先让她去收。下医嘱，写病程。由于比较放心，就没太在意。半小时后去看病人，发现其嗜睡明显，家人说入院后还说胡话呢，考虑到患者有意识障碍，可能有脑梗塞病灶增大，遂下病危。家属谈话，又重新看急诊室做的脑CT（发病4小时后） 左侧基底节区低密度影。（自觉就这么小的梗塞，也不会出现意识障碍呀，主任说大面积脑梗塞才会出现意识障碍，没有继续往下想）

这回又是去厕所（1小时后）顿悟，糖尿病？（入院急查的生化全套还未回）

急查指尖血糖29.6mmol/L，予ns100ml ＋ri 25u 静点控制血糖，并及时补液电解质，复查血糖及尿常规。后证实高渗性糖尿病昏迷状态（血浆渗透压不高，但计算值高于330），2天后经降糖处理后好转。

教训； 利尿必须补充电解质。谨慎，小小电解质要命。熟悉的病不要大意，血糖是入院常规！

54. 有一个离休干部，患有冠心病20余年，常年来我科住院。半年前出现心前区剧烈疼痛，并向左上

臂内侧放射，但时间很短暂，10—20秒吧，每天发作一到二次，无任何规律，每次服速效救心丸，可

以缓解，心电图提示为慢性冠脉供血不足；心肌标记物正常。当时包括上级医师都考虑为心绞痛，建议做冠脉造影，老人家属拒绝。只好保守处理，但每天都有发作，到我的夜班时，刚好碰上病情发作，等我赶到病床前时发作停止，这时病人服药不到20秒，心电图和以前没什么差别，我就怀疑是否是其他病，第二天向上级医师回报后，查了心脏彩超，肺部CT及心肌标志物，报告均正常，建议

病人到上级医院进一步检查。老革命干部特倔强，拒绝外出。就这样病情一直过去2个月，期间多次

复查心电图心肌标志物，都物特别变化，最后复查肺部CT示：左侧胸壁肿瘤。原来病人是肿瘤性疼痛，放射到心前区的。最后虽然做了手术，但半年后老人还是去世了。通过这个病人的情况，我们临床处理病人，要思路开阔些，不能有定性思维，不符合你临床诊断时，要另辟思路，多想点。

55. 某次夜班，一患者因高血压急症入院，当时血压190/100mmhg，心肺腹无异常。入院前在当地卫生院肌注利血平1mg，来到我院急诊室静注速尿20mg。我给予心痛定10mg舌下含服，再予硝酸甘油10mg静滴。结果是，15min后患者大汗淋漓，血压70/40mmhg，休克！大惊！又予阿拉明，多巴胺升压，结果血压又猛生至180/100mmhg。那晚就在降压与升压中度过

教训：

1 降压前要考虑已用过的降压药是否开始作用，特别是基层医院经常用到的利血平，其降压较快较强

2 降压药宁少勿多，降压效果能 缓勿急

3 可以先考虑口服降压药观察

56. 另外一点值得注意的是，现在很多人有一种倾向，尤其是非心血管内科的医生，对于偶然一次的血压升高常常不分青红皂白一律给予强有力的降压药。我们常常可以见到例如一个COPD急性加重的病人，如果入院的血压达180/100或者更高一点，接诊医生马上什么心痛定，利血平的都上了，甚至上硝酸甘油，速尿，卡托普利等，其实这是极端错误的。首先要搞清楚一个基本概念：只有高血压急症的病人是需要马上处理的。那么什么是高血压急症？这点书上讲得很清楚，其实归纳下就一句话：血压高到出现靶器官出现失代偿的都可以成为急症，比如合并脑病，心衰，心梗等等。除此以外的都可以慢慢悠着来，即使血压高到天上去也是如此（也称为次急症）。cat_barry兄说得了解病人之前的血压水平，引起血压明显升高的诱因是非常重要的。临床上常常可以见到严重呼吸困难的病人，血压常常可以升得很高，SBP达到180、190也是常有的事，但是只要患者的呼吸困难得到明显缓解，血压常常可以自动降到正常。

57.去年一天，我在急诊科值班，下半夜接班的时候，交班大夫告诉我监护室有一个老太太以“胸部不适一天”来诊，查心电图无明显异常，心肌酶也在正常范围内，临床症状不明显，无明显胸痛胸闷。交班大夫告诉我多注意观察。接班后，我一小时查一次心电图，并询问患者的情况，老太太说只是后背有点酸，不痛，查了两次后，心电图ST段没有明显的变化，但是每张心电图都不同，差别也不是很大，我心里底气不足，怕出事，就把心电图交给上级医师，上级医师一看心电图就说再给她复查心肌酶，等结果一出，心肌酶都升高了，“心梗”，这时上级医师把所有的心电图摆在一起，虽然每张心电图表现都不是很典型，但是放在一起，能看出是有动态变化的，后来请来心内科主任，他查看病人后说，这是罕见的不典型心梗。我心里一阵庆幸，多亏监测了心电图，复查了心肌酶，否则真出事了。

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