尿毒症：运用草药，已完全能痊治（转载分享功德无量）

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先懂得什么叫尿毒症?



肾脏

　　什么叫尿毒症？

　　尿毒症不是一个独立的病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中，除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。也就是说尿毒症这一名词是从临床表现这一角度来谈的。因而医生诊断时不仅要结合血尿素氮、血肌酐的数值来衡量，更重要的是要根据患者所出现的机体自身中毒的症状来判断，不能随便地下“尿毒症”的诊断，以免加重患者的思想负担。

　　概括尿毒症的临床表现主要有：消化系统症状是呕恶、纳呆、腹泻或便秘，口中有尿味；心血管系统症状为高血压、充血性心力衰竭、尿毒症性心包炎、心肌疾病等；血液系统症状是贫血显著、出血倾向；神经系统症状是早期出现神经肌肉失调症状，周缘多神经病变，后期出现尿毒症性脑病；乎吸系统可出现尿毒症性肺炎的症状；皮肤可出现皮肤瘙痒及尿素霜。另外常伴代谢酸中毒，并现高钾或低钾、低钙、高磷等表现。

　　需要指出的是，虽然可有上述诸种表现，但临床遇到的慢性肾衰患者，每一个人所表现的症状是不一样的，有的出现一个系统症状，有的则出现多个系统症状。

　　中医认为是由于肾的气化无权，浊阴不能从小便而出，浊邪停留体内泛溢于各处为患，其病机概括为：浊邪上千脾胃，胃失和降；浊邪上凌心肺，浊邪闭阻心窍；浊邪泛溢于肌肤等。

　　（1）尿毒症实际上是肾功能衰竭，亦为晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。

　　（2）尿毒症是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。过去认为尿毒症是不治之症，在临床上经过数年的研究和实践，运用中草药对病人的治疗，已迖到满意的效果。如及早治疗完全可免去（透析方法及肾移植手术），临床观察说明，通过中医学整体出发观点，实行辨证施治，被损害之肾功能不是一点也不可逆转的，尿毒症也不是绝对不可治愈的。一般在三至四个月内可痊愈，使尿毒症病人的寿命得以明显延长。

　　尿毒症的临床表现


　　尿毒症的临床表现

　　在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。

　　（一）神经系统症状

　　神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

　　（二）消化系统症状

　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

　　（三）心血管系统症状

　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

　　（四）呼吸系统症状

　　酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

　　（五）皮肤症状

　　皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

　　（六）物质代谢障碍

　　1．糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

　　2．负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

　　尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

　　为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。3．高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

　　尿毒症病因和发病机制

　　尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

　　1．消化系统体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

　　2．心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

　　3．造血系统主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

　　尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

　　4．骨骼系统尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1，25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1，25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

　　长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renalosteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitisfibrosacystica）相似。临床上使用1，25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

　　5．皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

　　6．神经系统脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

　　有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

　　引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

　　肾功能衰竭

　　由于进行性肾单位功能丧失，出现肾功能不全发生肾衰。然而，正常人有200万个肾单位，在同一时间，不是所有的肾单位都工作，有些肾单位接受的血液较少，处于休息状态（备用的肾单位）。进行性肾脏疾病，这些储备丧失，有功能的肾单位数目减少，又进一步增加了残余的肾单位的负担，这些肾单位排出水分和废物的总量是有限的，体内的水分和氮性废物就会蓄积，临床出现尿毒症。除了肾脏本身疾病引起肾功能衰竭外，由于心力衰竭、休克或其他原因引起血压下降，肾灌注不足，也可引起肾功能衰竭，称为肾前性肾衰。而肾后性肾功能衰竭的主要原因是尿路梗阻和尿液反流。

　　什么是急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。它可以迅速出现，甚至几小时内发生，少尿和无尿可以很快出现，每小时尿量少于17m1，每天尿量少于400m1为少尿，每小时尿量小于4m1，每天尿量少于100ml为无尿。

　　何谓慢性肾功能衰竭：各种致病因素引起肾功能减退，血尿素氮逐渐增高，体内水和代谢产生的毒物不断蓄积，导致人体内环境改变，各种生化过程紊乱，各种临床症状表现出来。临床上把这一组征候群称为慢性肾功能衰竭，即尿毒症（又称氮质血症），它并不是一个疾病实体，而是一种综合征。近30年来，血液透析和肾脏移植的长足进步，完全改变了它的治疗面貌。

　　肾功能衰竭的原因是什么

　　急性肾功能衰竭的原因：急性肾功能衰竭也称为急性肾小管坏死（ATN），使用这个术语不是十分恰当的，但是它使用得相当普遍，急性肾功能衰竭常常发生在大量组织损伤以后，如挤压伤、大血管手术后、急性坏死性胰腺炎、严重骨折、革兰氏阴性杆菌败血症和某些传染病（流行性出血热、恶性疟疾）等，急性肾功能衰竭也可以因失血过多、脱水和心力衰竭引起的低血压、肾灌注不足、急性肾小球肾炎、爆发性肾盂肾炎，移植肾急性排斥反应和对肾脏有特殊毒性的物质，如汞、铋、磷、四氯化碳和某些毒菌和抗生素等药物引起。急性肾功能衰竭治疗得当，肾功能可以恢复，急性肾功能衰竭从发病到肾功能基本恢复，大约需要2周～4周，在这个阶段内，大多数患者需要血液透析维持生命。

　　慢性肾衰的一般原因：

　　（1）肾小球肾炎免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎，最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现，也可以迁延几年，直到血清尿素和肌酐上升，肾功能降至正常人的一半，症状才会出现。有时发病后几年，直到可怕的尿毒症症状出现后，才诊断患有肾小球肾炎。

　　（2）间质性肾炎间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。

　　止痛剂引起的肾病、痛风性肾病和抗生素及其他肾毒物引起的肾病都属于间质性肾炎。

　　（3）糖尿病性肾病病程长的糖尿病患者，一部分人可出现肾脏并发症，特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿，这常常是肾脏受累的第一个指征。出现肾脏病的糖尿病患者，大约一半在5年后发生肾功能衰竭，而糖尿病的其他并发症，如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现。

　　（4）多囊肾多囊肾是一种先天性疾患，在同一家族中可有几个患者发病。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽，直到40～50岁后出现肾脏增大，明显肾功能不全才诊断为多囊肾。

　　（5）严重高血压严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因。

　　（6）下尿路梗阻下尿路引流不畅，如前列腺良性肥大，或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流，引起肾盂、肾盏扩张，称肾积水，压迫正常肾组织，引起肾功能衰竭。

　　（7）其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤，导致慢性肾衰。

　　由于人体有很强的代偿能力，能适当地调节体内生化过程的紊乱。有时我们能见到仅残存10％的正常肾功能患者，仍能维持生命。

　　急性肾功能衰竭有哪些症状：急性肾功能衰竭的治疗，首先是消除病因。地震或其他的意外事件引起的挤压伤，常常引起急性肾功能衰竭，人体组织受到长时间的挤压，大面积的组织坏死，应及时切开清创，减少毒素、肌红蛋白和钾离子的吸收，才能减少致病因素导致的恶性循环，急性肾功能衰竭才有可能转归。失血和脱水引起的急性肾功能衰竭，尽早的输血和输液（分秒必争），使血压回升，保证肾脏有足够的灌注量，有时，患者可以很快有尿液排出，病情迅速好转，但是，血压纠正后仍无尿液产生，已有水钠潴留的表现，应立即减少输液，并严格控制水的入量，做到量出为人的原则，保持患者体重不增加，或每天减少0．5kg为好，严重感染，中毒性休克导致的急性肾功能衰竭，应选用有效的抗生素治疗，感染灶适当的外科处理也是必需的。

　　重度急性肾功能衰竭、心衰和肺水肿应及时吸氧和使用强心药物，高血钾常常可以引起心脏骤停、心电图出现T波高尖或血生化检验提示高血钾，应紧急处理，使用碱物，静脉注射葡萄糖酸钙，可以减少钾的毒性，静脉点滴高张葡萄糖加胰岛素，使钾离子暂时转入细胞内，也可缓解病情。然而，急性肾功能衰竭的最好治疗是血液透析。

　　慢性肾功能衰竭是怎么发生的

　　慢性肾病逐渐恶化发展为慢性肾功能衰竭，临床上分为四期：

　　（1）代偿期血肌酐141．4～177．O微克分子／L（1．6～2．0mg／dl），肾单位减少20％～25％，通过代偿肾排泄和调节功能尚好，如果有蛋白尿，患者晨起可有轻度眼睑水肿，但一般无明显自觉症状。

　　（2）失代偿期（即氮质血症期）血肌酐185．9～442．6mmol／L（2．1～5．0mg／dl），肾单位减少50％～70％，肾排泄和调节功能减退，出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血，偶有酸中毒。

　　（3）失代偿晚期（即尿毒症前期）血肌酐>442．6～708．2微克分子／L（5．0～8．0mg／dl），肾单位减少70％～90％，患者常有严重贫血、水肿，可有恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。

　　（4）尿毒症期血肌酐>708．2微克分子／升（8．0mg／dl），全身中毒症状严重，多有大量水在体内储留。表现为重度水肿，常伴有胸水和腹水。需依赖透析疗法以维持生命。多因高钾血症或酸中毒或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而死亡。

　　尿毒症的症状

　　尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。

　　尿毒症的原因

　　尿毒症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。

　　尿毒症患者尿量的改变

　　急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。

　　慢性肾衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。

　　尿毒症状态对代谢有什么影响

　　肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：

　　（1）糖代谢紊乱尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。

　　（2）蛋白质代谢障碍蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。

　　（3）脂肪代谢异常尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。

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