小弟

  人体正常细胞的染色体内均存在非活化状态的原癌基因，在某种因素诱导下，原癌基因活化为癌基因，并表达各种癌基因产物，形成癌症。癌症就是恶性肿瘤。肿瘤的发生、发展与扩散，均与机体的免疫功能密切相关。

  肿瘤细胞由正常细胞变异而来，一般仍保持原来细胞的抗原性，但在细胞癌变过程中也可出现肿瘤抗原，肿瘤抗原存在于肿瘤细胞表面，机体的免疫系统能把肿瘤抗原识别为“异己抗原”，并对它发生细胞免疫和（或）体液免疫应答。抗肿瘤免疫效应一般以细胞免疫为主，但对病毒诱发的肿瘤，体液免疫亦起重要作用。参与抗肿瘤免疫的细胞有自然杀伤细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞和K细胞等。抗肿瘤的免疫机制包括：（1）T细胞的特异性杀伤肿瘤；（2）巨噬细胞、K细胞和自然杀伤的特异细胞毒作用杀伤肿瘤；（3）淋巴因子（如肿瘤坏死因子）溶解杀伤肿瘤细胞。

  在抗肿瘤细胞免疫中，自然杀伤细胞是急先锋，先于杀伤型T细胞发挥作用。由于自然杀伤细胞是细胞免疫中的非特异成分，因此它不需经抗原刺激就能杀伤肿瘤细胞，故自然杀伤细胞处于机体抗肿瘤的第一道防线。而且自然杀伤细胞有较广的抗肿瘤谱，能抗同系、同种或异种肿瘤细胞，对淋巴瘤和白血病细胞尤为有效，对实体瘤作用较差，其杀瘤机制可能是：（1）通过其表面某种受体识别肿瘤细胞上的靶结构，直接杀伤之，或释放自然杀伤细胞刺激因子等可溶性介质，杀伤肿瘤细胞；（2）自然杀伤细胞表面有识别肿瘤抗原的受体，它与肿瘤抗原相结合，对肿瘤细胞发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用；（3）自然杀伤细胞还能释放干扰素-γ、白细胞介素-1和白细胞介素-2等细胞因子，加大或扩大其抗肿瘤作用。

  T细胞是抗肿瘤细胞免疫中的主力军，具有有效的抗肿瘤作用，这可能是通过杀伤型T细胞的细胞毒作用直接杀伤肿瘤细胞。杀伤型T细胞抗原受体对靶分子的识别，及杀伤型T细胞的杀伤效应具有高度特异性，它只杀伤表面带有特异性肿瘤抗原和主要组织相容性复合体-1类的靶细胞。杀伤型T细胞还有记忆功能，被相同肿瘤抗原激活后，可很快分化成效应细胞，并显示杀伤活性。一般情况下，当机体内存在少量肿瘤细胞时，可通过杀伤型T细胞介导的抗肿瘤效应来清除，因此对肿瘤早期、肿瘤缓解期及手术切除后，机体的残余肿瘤细胞，杀伤型T细胞可发挥较大作用。但当肿瘤增殖到一定程度，发生扩散或在肿瘤晚期，多数患者表现为免疫抑制，免疫系统不能有效地将它们清除。

  巨噬细胞也是肿瘤免疫中的重要效应细胞，临床病理活检发现，肿瘤灶中浸润的巨噬细胞与肿瘤的转移率呈负相关。巨噬细胞在提呈抗原，协助淋巴细胞发挥抗肿瘤效应中也具有重要作用。

  在抗肿瘤体液免疫中，淋巴细胞、单核/巨噬细胞被激活后，可分泌多种细胞因子，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞激活因子、巨噬细胞趋化因子、特异性巨噬细胞武装因子、巨噬细胞移动抑制因子等，它们有些可以直接杀伤肿瘤细胞，有些可以激活效应细胞，增强其杀伤肿瘤的作用，这些细胞因子相互诱生、相互调节，形成细胞因子网络，并通过网络内外因子之间及细胞间的相互作用，共同杀伤肿瘤细胞。其中肿瘤坏死因子是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子，具有类似于干扰素的抗病毒作用。若肿瘤坏死因子产生不足，则可能影响机体的抗感染免疫力，但肿瘤坏死因子对极少数肿瘤细胞甚至有刺激作用；升高时还可能引起心脏血管的变化和代谢紊乱。因此，细胞因子对肿瘤的作用具有双重性，即既能杀伤肿细胞，也能促进肿瘤生长。

  某些细胞因子表达失控，可能在某些肿瘤的发生发展过程中起重要作用。细胞因子受体质和量的改变，以及受体后信号传递通路异常等，均可能导致某些细胞增殖失控、恶变，最终转化为肿瘤细胞。正是由于多种细胞因子可能通过自分泌与旁分泌方式促进肿瘤细胞的生长，使肿瘤细胞得以逃避免疫系统的监视，从而持续增殖。所以，细胞因子表达调控异常，以及细胞内信号系统紊乱可能与细胞癌变过程有密切关系。尽管机体内有一系列免疫监视机制，但仍难以阻止肿瘤的发生和发展，说明肿瘤细胞也可能通过多种机制逃避机体的免疫攻击，成长发展。

  总之，肿瘤的发生与发展，在某种程度上取决于机体的免疫力与肿瘤的侵袭力之间的比势，气功抗癌在某种意义上可以说是加大这种比势。