小弟

  现代分子生物学的发展，对癌细胞分子基础的研究也取得了很大的进展，目前比较一致的看法，认为肿瘤的发生，主要是细胞内生长调控系统紊乱造成。正常细胞的生长增殖和分化是由两大类基因调节控制，一类是正调控信号，另一类是负调控信号。目前所知多数癌基因的作用是促进细胞的生长增殖，阻止细胞分化；而抑癌基因的作用可能是促进细胞向终末分化，直至最后凋亡。这两种信号保持动态平衡，对细胞的生长、增殖和凋亡进行精确的调控。一旦平衡被打破，如正调控信号癌基因产物过盛或负调控信号抑癌基因失活，即可使细胞内生长调控紊乱而导致细胞恶变。

  原癌基因  原癌基因广泛存在于生物界，而且从低等生物（酵母）到人类细胞中的原癌基因，在结构上有着很高的同源性，提示这类基因是生命活动所必须，在进化过程中，这类基因是高度保守的。在人体正常细胞中都含有上百种原癌基因，它们以非激活的形式存在，这些基因并无致癌作用，相反，它们在机体发育的一定阶段，尤其在个体发育早期，对于调节细胞分裂与分化具有十分重要的作用。正常情况下原癌基因的表达水平较低，有时甚至不表达，其表达水平或蛋白产物活性在细胞内受到严格调控。当原癌基因在某些内外因素的作用下，发生结构上的轻微变化（突变）或调控发生改变（激活）时，就形成了致癌性的细胞转化基因。但仅激活一个原癌基因的细胞往往因受周围正常细胞的抑制而不能形成肿瘤，当另有一个原癌基因激活时，才能使该细胞摆脱周围正常细胞的抑制，使细胞分裂失控，以致发生癌变。可见，细胞的癌变往往需要两个以上原癌基因的激活，在协同作用下才能发生，而致癌基因则是由原癌基因突变而来。

  病毒癌基因  癌基因的概念最早起源于逆转录病毒，它是一种带有RNA基因组的病毒，RNA绕在病毒蛋白构成的核心上，外披病毒蛋白。几十年前发现的鸡肉瘤病毒，具有很强的致癌作用，能在感染动物1～2周内引起肿瘤的形成，目前已在 鸟类和哺乳类动物中，发现这类致癌病毒约有40种，它们均能使靶细胞发生恶性转化。

  逆转录病毒中所带的癌基因序列并不是来自病毒本身，而是这些病毒在感染动物或人体细胞之后，获得的细胞内的原癌基因。当病毒感染宿主细胞后，释放出基因组RNA和逆转录酶，逆转录酶便以病毒RNA基因组为模板，复制全部RNA基因的互补链，最后合成双链DNA，这一过程与DNA转录成RNA正好相反，故称为逆转录，这样的病毒称为逆转录病毒。逆转录合成的双链DNA能整合到宿主细胞的DNA基因组中去，这时它便能指导病毒mRNA合成，然后利用宿主细胞中的蛋白质合成机构，翻译合成病毒蛋白质，最后组装成新的病毒颗粒而离开细胞。当逆转录合成的双链DNA整合到宿主原癌基因附近时，结果在组装新病毒时病毒基因和宿主原癌基因一起被复制，这样新病毒基因组中便获得了原癌基因，最终得到表达。当这些病毒再次进入新的宿主细胞时，就可将这些原癌基因插入到细胞基因组中，使宿主细胞发生癌变。病毒癌基因与原癌基因的表达产物在结构和功能上都非常相似，所不同的是，原癌基因含有内含子而病毒癌基因不含内含子。

  抑癌基因  抑癌基因也称抗癌基因，它的蛋白产物对细胞起着负调控作用，它抑制细胞进入增殖周期，促使细胞成熟，阻止细胞癌变，朝向终末分化和凋亡；也可能与生长因子、激酶、信息在细胞内的传递密切相关。人类染色体中可能存在10余种抑癌基因，它们分别位于不同的染色体上。当抑癌基因的等位基因的一分考贝由于DNA突变而缺失时，剩下的单一考贝则更容易受到相继发生的遗传或非遗传性的DNA损伤，突变致使基因失去正常功能。不同肿瘤的发生，可能与不同抑癌基因的功能缺失有关。