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一、概述
    （一）本文
    1、本文较一年前的《看了它就能看懂心电图室大部分心电图》严谨、复杂和难很多，为方便理解，偶不严谨，但基本正确；临床部分多为个人体会以及书籍、文献所见，若与教材不同，以教材为准。
    2、本文适用于有一定心电图基础的实习医生或非心内科临床医生。
    3、看懂本文后临床医生可达到的水平：能迅速诊断心内科绝大部分心电图的主要问题，并做出相应处理；能看一眼心电监护机上的图形就大概判断ECG危重程度。

    （二）阅读前须懂的几个基本问题：
    1、各波形的意义 

    （1）P波：代表心房除极过程：故P波的异常常是代表心房的问题，例如一个COPD患者II导联P波振幅>0.25mv，诊断右房肥大。
    （2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。
    （3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。
    （4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。
    （5）QT间期：整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期[=QT间期/（根号R-R）]，其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。
    2、作为非心电图专科医生，若从生理学的原理上去研究心电图，结果定是痛不欲生，一无所获。临床医生只要能看懂这是一个什么图，危不危重，就够了。
    3、心电图诊断的二个注意点：
    （1）一份ECG有几个诊断时，顺序是有一定讲究的，未查到明确标准，但肯定的是心律一定写第一位，如窦性心律、房性心律、房颤，而电轴左右偏写第二位，其他标准不详。
    （2）ECG诊断内容分为三类：
    ①A类：多指解剖、病理生理诊断：主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等，必须依赖临床资料。例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG，患者无胸痛胸闷等病史，一般是不能诊断心梗的，心电图报告完全可以卑鄙地写：异常Q波、ST-T改变，请结合临床，但这种报告外科医生看得懂吗？若负责任一点，可以写考虑急性心梗可能，请结合临床；单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗（病理生理诊断）。再例如对于一份左室高电压的ECG，若有高血压或其他可致左室大的病史，可直接诊断“左室肥大”（解剖诊断），但若无，只能诊断“左室高电压”（无临床意义）。如此等等。
    ②B类：单看心电图不须病史就能直接诊断的，各类心律失常是主力，例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞，只看图便可，不须任何病史。
    ③除上述二者外的其他情形，例如ST-T改变，如心脏顺钟向转位，如电轴左偏。
    4、看图的方法：
    对于危重的病人，肯定是要求看一眼马上看出主要问题，其他小问题先不理；而一般情况下看图，要求从头到尾，从P波到T波一个个看，看时间、振幅、形态有无异常，从I导联到V6导联一个不漏地看。故必须牢背常用的正常值才能谈看图。
    其实须牢背的最主要其实就几个：P波时间应<120ms，若延长和或成双峰，要注意有无左房肥大，II导振幅应<0.25mg，若增高，注意有无右房肥大或肺动脉高压；PR间期应120-200ms，若>200，注意是否各类房室传导阻滞，若<120，看看有无预激综合征；QRS波应<200ms：若宽大畸形，看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传；若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞。还有QTc间期，正常是<430ms的，若明显延长，>500ms，要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等。

二、危重心电图
    临床医生懂看危重ECG是当务之急！不是每个科都自己做心电图，但每个科都可以有心电监护机，特别是外科医生一定要注意了！当没文化的医生面对一个危重病人的心电监护上的持续性室速而不懂，还假装表情凝重地分析着心电监护的内容，请你马上脱下白狼衣，弃医从演，以免危害人间！但你看懂本文后，就可以继续做医生了。
    临床所见，笔者认为，危重ECG主要以下五大类： 

A：[急性心梗]
    对于有高危因素（如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等）的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗。 

    临床诊断急性心梗主要依靠三个标准：（1）上述症状持续，特别是持续剧烈胸痛的（2）ECG有心梗表现且动态变化（3）心肌坏死标志物升高。 废话一下：心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白（+肌红查一个￥300左右），特异性极高，只要高，基本确定有心肌坏死（但并非100%是心梗所致坏死，可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤，如不稳定型心绞痛可微量升高，>正常3倍心梗意义较确定），肌红、CKMB也很有价值，但特异性不如肌钙；其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳，仅参考。另外，标志物出现需要时间，2小时以上不等，有时肌钙不高可能是未出现，注意复查。
       上述三个条件只要符合二个，临床基本诊断急性心梗了。临床医生要知道，实际上ECG诊断心梗的价值是毕竟有限的，因为一些仅有        （1）+（3）的表现而ECG无很明显改变的病人，CAG（冠脉造影）表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞，心梗很严重的。故，不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗。   临床还将心梗分为ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI），因临床最常见的，致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI，这里只讲它。 

         典型急性心梗ECG：（1）病理性Q波（2）ST段明显抬高特别是弓背型（3）T波改变（倒置或与ST融合成单向曲线）。若出现如此典型ECG，且是相邻二个以上导联出现，心里（仅是心里）便可想：这个病人急性心梗跑不掉了。而若仅有ST段很明显抬高，亦要注意心梗可能，可能较早期病理Q未出现，须动态查ECG。但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变，一般认为是陈旧心梗。
          废话一下：病理性Q波（异常Q波），不是很多人都懂的：（1）时间>=0.04S（2）振幅>=同导1/4R波。除了aVR和III导，以后你只要看到符合其中一项，你就可以当众大声说：它是病理Q！须注意的是：（1）III、aVR和V1正常亦可如此，而且实际上的aVR常常就是QS。（2）临床常见一些rS图与QS波有点难分辨，特别是干扰较大时，一般前面只有有一点点尖尖的r波，我们就说它是有小r的，暂不认为它是病理Q，难以分辨时，主要看ST段，若无抬高，不属危重ECG，最多陈旧心梗。（3）另有标准（并非诊断学）认为：时间>=0.03S、振幅>=1mm、Q波上有切迹，符合之一即为病理Q。
         心梗的定位有重要临床意义：（1）不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同（2）我们平时诊断心梗不可能只写“急性心肌梗死”，这样显得很没水平，正确的应该是“急性广泛前壁心梗”等。
         但是莘莘学子看了什么“前间壁”、什么“高侧壁”可能很反感，实际上《解剖学》也没有这些概念。没有关系，现在就能懂了。
         若看《内科学》的表就死定了，要看的是下面这二张图。 

         实际上临床最常的心梗部位是：（1）广泛前壁（前降支供血）（2）下壁（右冠或回旋支供血）（3）前壁（前降支供血）（4）前间壁（前降支供血）。其他XX壁就先不管了。  左上图涉及六轴系统，嫩娃不需知道为什么这样画，只要看了就行了。图示：II、III、aVF最靠下面，因此当上述三导有表现时，为下壁心梗。   左下图涉及我们做心电图的部位。只要根据各导在体表的位置就可判断了。如图：V1-V5都出现在胸廓的前面，故其有表现时，是广泛前壁心梗；若只有V3-V5就是前壁；相应的，若V7-V9（做心电图时部位在背后），则是正后壁心梗；V1若再靠右一些，就是18导联里的右室了，因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的，若其有表现，则是前间壁心梗。我们将18导联里的V7-V9称为后壁，将V3R-V6R称为右室，故若V3R-V6R有表现（右室正常可有Q波，主要看ST段有无明显抬高）时，就是右室心梗。
    临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗。临床还常见下壁+广泛前壁一起梗，这种常可发生心源性休克（急性心衰最严重类型）。 
         此外，只要有心梗均应常规查18导。与血管解剖有关，单纯右室或后壁梗死少见，多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死，当然也有单纯右室、右壁梗的。若发现多壁梗，可能愈后更差。
         遇到急性心梗明确的，外科医生自然请心内急会诊；而内科医生除请会诊还应该懂得，无论要急诊PCI还是溶栓还是保守，都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服。不少急性心梗若没处理，必是心源性休克或恶性心律失常而死。
        上图为典型急性广泛前壁心梗的心电图；下图为陈旧性下壁心梗。 

B：[严重快速型心律失常]
    有心血管、呼吸系统基础病的，不管任何心律失常，只要平静状态心室率很快（160啊170啊、180啊或以上）的，都应考虑为危重的ECG，若有心悸（明显快速心率一般都有）、胸痛、气促等症状，则更严重，须紧急处理，控制心室率。可达龙（胺碘酮）是治快速心律失常的王牌，具有广谱抗心律失常作用，但没事不要乱用，其并非非常安全。
    （一）室性心动过速
    看室速前须先懂室早，懂得室早后再谈室速，因为室速就连续出现三个或三个以上室早。再说白一点，就是连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群。 


    室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势。特别是持续性室速（持续超过30S）。
上图上宽大畸形QRS前无P波，故诊断短阵室速，若有P波（或与前的T波融合令其增高），应考虑房速伴室内差传。
    室速时常要跟房早伴室内差异性传导（后者常不危重）鉴别。有时难以鉴别，则宁愿当是室速从而积极处理。
    无症状短阵室速者不须紧急处理，可予口服可达龙0.2Tid，主要是寻找病因（常是冠心病）治疗。
    持续性室速若无症状，可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵，若有心绞痛、肿水肿、低血压者，应该100J同步电复律。无脉室速同室颤，直接360J电除颤。
    （二）室上性心动过速 

    ECG说的“室上性”实际就是包括房性和交界性，因有时难以区分，直接称室上性，治疗一样。室上，即心室以上的传导冲动，这里的室上速不包括窦性。因此，室上速就是房速或交界速之一。
    若心室率绝对整齐，心室率>160均应考虑室上速可能，若无法找到明显窦性P波，基本可以诊断；若还找到房性P波，那房速应该是很能够明确了。室上速心室率有时可达180甚至200以上，患者多会有心悸表现。
    其跟2：1传导（？）的房扑常常难以鉴别，但没有关系，紧急处理就是用可达龙微泵控制心室率，其他的病因治疗啊，导管消融啊是后话。有时还要跟窦速鉴别，但窦速很心率少达160以上。

    （三）房颤伴快速心室率
    房颤的诊断太简单，不用做心电图，按脉或心听诊就可以诊断绝大部分房颤了。具体诊断标准及典型房颤初级篇已述。有形态各异的f波的房颤是人就会看。
    但临床常见无明显f波的，基线基本是平的房颤，嫩鸟未必懂看。（下图）
    教一个简单的办法，实际上，只要碰到心室率绝不规则的，而且各RR间期差别较大的，基本上80%以可认为是房颤了，若找不到窦性P波，基本可以诊断房颤，不须管有没所谓的形态各异的f波。
另，一般认为：房颤的心室率是绝对不规则的；即一般：心室率规则的就不是房颤。（但例如房颤伴三度房室传导阻滞或某些其他心律失常时心室率可规则）
    房颤常常伴快速心室率，若>150，应该视为危重，其危害在于：（1）房室收缩不同步，排血减少及后负荷增大，甚至可出现心绞痛、充血性心衰；（2）易形成血栓致动脉栓塞。
    若有心衰又无禁忌，西地兰0.3mg+NS20ml慢推是首选，若不够还加可达龙静滴或微泵，满意心室率是80以下。防血栓方面无禁忌首选用华法林，但早一天迟一天用没影响，不属紧急处理范围。 

C：[可迅速死亡的恶性心电图]
    （一）室颤和室扑
    本来不想说，但当问了一临床实习医生竟不懂时，觉得有必要提一下最严重最容易看的心律失常。 

    室颤=心脏骤停。出现室颤/室扑时，一般病人已呼吸心跳停止。
    在心电监护机看到这种情况，直接就给予300J电除颤；若无条件或不懂，立即心脏按压、抢救。
    我觉得，除了那种一般情况尚好，突发室颤的可能救得回（以心内科病人多，心内科时有救回的），其他病人一般是救不回的了。
    （二）尖端扭转型室速 

    注意一定要有QTc间期延长的像上图一样畸形的室速才算是尖端扭转型室速。
    其极易变为室颤。 硫酸镁2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip。 

    （三）预激综合征合并房颤伴快速心室率 

    预激综合征对嫩鸟听起来很遥不可及，但临床并非少见，主要是说一下就懂了。 

    （1）PR期间<120ms（正常是120-200）（2）QRS起始部粗钝（专业点叫delta波）。
符合这二个基本可诊断预激综合征了；若有继发ST-T改变，更肯定。如上图，实际上看过一二次就懂了。懂分型更显水平：V1的QRS主波向上为A型，向下为B型。 若无症状，无心动过速发作，不需治疗；但其可发作心动过速，可合并房颤，一旦发作，后果可能非常严重，例如合并房颤，图形很吓人（下图），且除非有之前无症状时的ECG对比，否则可能较难诊断。像下图，若无预激综合征病史，非专科水平我想无法正确诊断这个看起来像室速的图。 

    一旦合并心动过速，症状可以很严重甚至心源性休克，请马上Call二线。
D[/B]：[严重的缓慢心室率型心律失常][/B]
    不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。
    （一）病态窦房结综合征
    教材写得不详又不好，但临床上较常见。
    文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。
    个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。
病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。
    （二）窦性停搏
    “PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国） 

    上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。
    （三）三度及二度II型房室传导阻滞
    1、二度II型：
    PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 

    2、三度（下图）：
    要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。   三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。 

  
    （四）长R-R间期
    不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。
    RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。
    长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！[/B]
    有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。
    明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）； （4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。[/B]

电解质紊：主要是低钾和高钾。 

    基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。[/B]但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。 

    通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。[/B]因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。 

二、不会出人命但有临床意义的心电图

    （一）ST-T改变
    我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。[/B]
    什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。
    须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。 （2）ST段的起点叫J点。（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。
    以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。
    但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。
T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。
    ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：
    1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：
    若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。 

    对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。
    可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。
    2、超急性心梗。（下图） ：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。 

    3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。
    4、急性心包炎： 

       未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。其中aVL、V1导ST抬高不明显。因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。
       5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。 

    6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。 

    7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。

    （二）早搏
    1、房早 

    房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。
    还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。
    2、室早
    是人就懂看的一种心律失常。频发时患者常有心悸症状。
    （1）普通的室早
    偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。
    （2）R on T现象 

    室早波落在前一心动周期的T波之上。临床并非少见。其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。

    （3）多源性室早
    室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。
    临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。 

    （三）窦速、窦缓、窦不齐
    >100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。
    明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦[/B]，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。
    阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。
    （四）房扑
    房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。 

    除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。常要跟室上速和房颤鉴别。所谓规律的F波常常不是很好看。
    临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。
    （五）房室肥大
    1、左室肥大
   RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。
    当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。[/B]
    2、右室肥大
    因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。
    3、左房肥大
    （1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。
    （2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大”
    4、右房肥大
    呼吸内科天天见，很有价值。COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”，系诊断肺心病的一个重要参考。
    曾有实习医生问我，按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗？为什么ECG常常见右房大而不见右室大？此问极佳。我认为可能是：其实右室已经大了，但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感，但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了？此认为未经影像学证实。

三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图

    （一）房室传导阻滞
    只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞。
    1、一度房室传导阻滞
    任一导联每个PR间期>200ms且PR间期恒定即可诊断。
    2、二度I型房室传导阻滞
    PR间期逐渐延长，直至脱漏一个QRS波，最好拉长导联才看得清楚。
    一度和二度I型没什么临床意义，或许当用抗心律失常药/洋地黄后新出现，可认为是致心律失常作用/洋地黄中毒吧，或者看有无电解质紊乱吧。但诊断出来比较爽。


    （二）电轴左右偏
    只需记“口对口，向左走”，“尖对尖，向右偏”即可。除了有助于诊断其他心电图，本身没什么临床意义。
    （三）室内传导阻滞
    束支，就是希氏束进入心室后分成右束支（细长）和左束支（粗短）支配右、左室，左束支又再分成左前分支、左后分支、间隔支。临床右束支阻滞很常见，不时见左束支、偶见左前分支阻滞，余束支阻滞少见。
    左右束支阻滞特别是左束支阻滞虽说常见于器质性病，但本身没太大临床意义。对于健康的年轻人（时常可见）在体检查心电图查发现右束支阻滞应该视为没问题（？）。
    我觉得最大的意义就是常常掩饰心梗的心电图表现，特别是左束支阻滞。
    1、右束支传导阻滞
    抬头不见低头见，虽说临床意义不大，懂得还是好的。
    基本上一看到V1或V2出现rsR或“M”型即可诊断，支持点还有I、II、V4-V6的S波宽大和/或有切迹。V1V2还常继发ST-T改变（这时就不要认为是冠脉供血不足了）
    教科书的图最典型最常见。认准了V1V2，以后你就懂诊断。 （下图）
    QRS波>0.12S则为完全性，否则为不完全性；左束支阻滞一样。




    2、左束支传导阻滞
    V1、V2呈rS，且S明显宽大，r极小甚至呈QS型（异常Q波），V5、V6R波宽钝，即考虑诊断左束支阻滞。
    其本身临床意义不大。 但主要是时常跟前间壁心梗图形难以鉴别，作为临床医生，若无把握，一定要根